Ontem na aula de curso preparatório para o concurso da secretaria de saúde do DF uma das alunas me solicitou ajuda quanto a uma auditoria que ela precisava fazer e responder hoje. Uma nutricionista requisitou a ela a liberação de grande quantidade de glutamina na forma de suplemento para indicar a um paciente com encefalopatia hepática, grau 1 ou 2, não me lembro agora. Eu particularmente não gosto desta idéia e passei isso a ela e tento colocar este ponto de vista aqui também. A glutamina quando entra no cérebro via astrócito é convertida a glutamato e logo depois descarboxilada para formação do GABA, ácido gama aminobutírico, o maior neurotransmissor inibitório do cérebro, situação presente no paciente com encefalopatia e que eu não desejaria aumentar. A letargia, a obnubilação, flapping, entre outros sintomas são tipicos de paciente com encefalopatia e pioram com aumento de GABA. Além disso, a glutamina é um aminoácido bastante amoniogênico, formador de purinas, e doador de dois grupamentos amina (NH2) para formação de amônia, que também lesa o cérebro e está aumentada no paciente com encefalopatia. É um assunto ainda muito obscuro e duvidoso, porque a glutamina também é formadora de glutamato mas nessa formação, ocorre liberação de amônia no cérebro, como mostrado na foto (ácido glutâmico igual a glutamato). Talvez fosse mais interessante que a colega tivesse pedido liberação de ACR (leucina, isoleucina e valina). Para justificar esta idéia, seguem asgumas referencias abaixo.
J Neurochem. 2011 Jun;117(5):824-32. Synthesis of neurotransmitter GABA via the neuronal tricarboxylic acid cycle is elevated in rats with liver cirrhosis consistent with a high GABAergic tone in chronic hepatic encephalopathy.
J Neurosci Res. 2011 May 2. doi: 10.1002/jnr.22656. [Epub ahead of print]
Down-regulation of Kir4.1 in the cerebral cortex of rats with liver failure and in cultured astrocytes treated with glutamine: Implications for astrocytic dysfunction in hepatic encephalopathy.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011 Jan;14(1):61-6. Branched-chain amino acids in liver disease: new aspects of long known phenomena.
Nutrition. 2010 May;26(5):482-90. Three targets of branched-chain amino acid supplementation in the treatment of liver disease.
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